Komplikationen durch erhöhten Blutzucker

Komplikationen durch erhöhten Blutzucker

Hier ist eine vollständige Zusammenfassung der Komplikationen von Diabetes aufgrund einer chronischen Erhöhung des Blutzuckers -Hyperglykämie.

Inhalt

Komplikationen von Diabetes
Was ist die häufigste Komplikation bei Diabetes?
Was gilt als schwerer Diabetes?
Was sind die Anzeichen für einen unkontrollierten Diabetes?
Was ist die 15-15-Regel bei Diabetes?
Zehn Anzeichen für unkontrollierten Diabetes
Angiopathie:
Nierenerkrankungen (diabetische Nephropathie):
Diabetische Nephropathie
Nicht-enzymatische Proteinglykation:
Beeinträchtigte Wundheilung:
Diabetische Retinopathie:
Nervenerkrankung (diabetische Neuropathie): Komplikationen von Diabetes

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Was ist die häufigste Komplikation bei Diabetes?

Nervenschädigung (Neuropathie): Eine der häufigsten Komplikationen von Diabetes, Nervenschäden, können Taubheit und Schmerzen verursachen. Nervenschäden betreffen am häufigsten die Füße und Beine, können aber auch Ihre Verdauung, Ihre Blutgefäße und Ihr Herz beeinträchtigen.

 

Komplikationen von Diabetes
Komplikationen von Diabetes



Was gilt als schwerer Diabetes?

Unbehandelt kann die diabetische Ketoazidose zu einem diabetischen Koma führen und lebensbedrohlich sein. Hyperglykämischer hyperosmolarer Zustand. Dieser Zustand tritt auf, wenn Menschen Insulin produzieren, aber es funktioniert nicht richtig. Der Blutzuckerspiegel kann sehr hoch werden – über 1000 mg/dl (55,6 mmol/l) .

Was sind die Anzeichen für einen unkontrollierten Diabetes?

Hoher Blutzucker.
Infektionen.
Urinieren.
Der Durst.
Appetit.
Gewichtsverlust.
Fruchtiger Atem.
Nierenprobleme.


Was ist die 15-15-Regel bei Diabetes?

Bei einem niedrigen Blutzucker zwischen 55 und 69 mg/dL erhöhen Sie ihn nach der 15-15-Regel: Nehmen Sie 15 Gramm Kohlenhydrate zu sich und überprüfen Sie Ihren Blutzucker nach 15 Minuten . Wenn es immer noch unter Ihrem Zielbereich liegt, nehmen Sie eine weitere Portion. Wiederholen Sie diese Schritte, bis es innerhalb Ihres Zielbereichs liegt.

 

Chronischer Anstieg des Blutzuckerspiegels (Hyperglykämie), der durch Diabetes mellitus (die häufigste Ursache für chronische Hyperglykämie) verursacht werden kann, kann über einen Zeitraum von Jahren zu einer Vielzahl schwerwiegender Komplikationen führen, insbesondere:

- Angiopathie:

Chronisch hoher Blutzucker führt zu einer Schädigung der Blutgefäße (Angiopathie). Die Endothelzellen, die die Blutgefäße auskleiden, nehmen mehr Glukose auf als normal, da sie nicht von Insulin abhängig sind. Sie bilden dann mehr Oberflächenglykoproteine ​​als normal, und die Basalmembran wird dicker und schwächer. Die daraus resultierenden Probleme werden unter „mikrovaskuläre Erkrankungen“ (durch Schädigung kleiner Blutgefäße) und „makrovaskuläre Erkrankungen“ (durch Schädigung von Arterien) zusammengefasst.

- Nierenerkrankungen (diabetische Nephropathie):

Nierenerkrankungen (diabetische Nephropathie)


Es ist eine fortschreitende Nierenerkrankung, die durch eine Angiopathie der Kapillaren in den Nierenglomeruli verursacht wird. Jede Niere besteht aus Hunderttausenden von Filtereinheiten, den sogenannten Nephronen. Jedes Nephron hat eine Gruppe winziger Blutgefäße, die Glomeruli genannt werden. Zusammen helfen diese Strukturen dabei, Abfallstoffe aus dem Körper zu entfernen. Zu viel Zucker im Blut kann diese Strukturen schädigen, sie verdicken und vernarben. Langsam, im Laufe der Zeit, werden immer mehr Blutgefäße zerstört. Nierenstrukturen beginnen zu lecken und Protein (Albumin) beginnt durch den Urin auszuscheiden.

Diabetische Nephropathie

- Nicht-enzymatische Proteinglykation:

Es ist das Ergebnis der Bindung eines Glucosemoleküls an ein Protein ohne die kontrollierende Wirkung eines Enzyms, wodurch stabile kovalente Bindungen gebildet werden. Ein Beispiel dafür ist, wenn Hämoglobin sich mit Glukose verbindet, wird ein Molekül namens glykosyliertes Hämoglobin oder Hämoglobin A1c (HbA1c) gebildet. Hämoglobin-Glykation wurde mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nephropathie und Retinopathie bei Diabetes mellitus in Verbindung gebracht.

Glykierte Substanzen werden langsam aus dem Körper ausgeschieden, da der renale Clearance-Faktor nur etwa 30 % beträgt. Dies impliziert, dass die Halbwertszeit einer Glykation im Körper ungefähr das Doppelte der durchschnittlichen Lebensdauer von Zellen beträgt. Rote Blutkörperchen haben eine konstante Lebensdauer von 120 Tagen und sind für die Messung der kürzlich erhöhten Anwesenheit von Glykosylierungsprodukten leicht zugänglich. Diese Tatsache wird verwendet, um die Blutzuckerkontrolle bei Diabetes zu überwachen, indem der Spiegel des glykierten Hämoglobins (HbA1c) überwacht wird. Infolgedessen können langlebige Zellen (wie Nerven, Gehirnzellen), langlebige Proteine ​​(wie Augenkristalle und Kollagen) und DNA im Laufe der Zeit erhebliche Schäden ansammeln. Zellen wie Netzhautzellen in den Augen und Beta-(Insulin-produzierende) Zellen in der Bauchspeicheldrüse sind ebenfalls einem hohen Risiko für Schäden ausgesetzt. Eine Schädigung durch Glykation führt zu einer Versteifung des Kollagens in den Wänden der Blutgefäße, was zu Bluthochdruck führt. Glykationen verursachen auch eine Schwächung des Kollagens in den Wänden von Blutgefäßen, was zu Mikro- oder Makroaneurysmen führen kann; es kann Schlaganfälle im Gehirn verursachen.
- Heilungsstörungen:

Erhöhte Blutzuckerspiegel machen die Zellwände steif, behindern den Blutfluss durch kritische kleine Gefäße auf der Wundoberfläche und behindern die Durchlässigkeit und den Fluss von roten Blutkörperchen. Eine gestörte Freisetzung von Sauerstoffhämoglobin führt zu Sauerstoff- und Nährstoffmangel in der Wunde.

- Diabetische Retinopathie:

Wo die Blutgefäße in der Netzhaut aufgrund des erhöhten Glukosespiegels im Blut geschädigt werden, wo die Überakkumulation von Glukose die winzigen Blutgefäße in der Netzhaut schädigt. Wenn aus beschädigten Blutgefäßen Flüssigkeit und Lipide auf die Makula austreten, den Teil der Netzhaut, der es uns ermöglicht, Details zu sehen, führt die Flüssigkeit dazu, dass die Makula anschwillt, was die Sicht beeinträchtigt.

Sauerstoffmangel in der Netzhaut führt zur Bildung neuer, brüchiger Blutgefäße entlang der Netzhaut und im klaren, gallertartigen Glaskörper, der das Innere des Auges ausfüllt. Ohne sofortige Behandlung können diese neuen Blutgefäße bluten, das Sehvermögen beeinträchtigen und die Netzhaut zerstören.



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