SINDROM IMUNODEFICIENCY ACQUIRED (AIDS)
Tinjauan bibliografi ini bertujuan untuk memperbarui aspek paling relevan dari infeksi HIV untuk dokter gawat darurat. Tujuannya mencakup pengetahuan tentang prinsip-prinsip dasar penatalaksanaan terapeutik di era pengobatan antiretroviral yang sangat efektif saat ini, profilaksis pasca pajanan di tempat kerja dan non-pekerjaan, pengobatan infeksi oportunistik, dan klasifikasi pasien yang memadai, tergantung pada klinis dan kategori imunologi; serta pentingnya viral load. Terakhir, ketahui imunoprofilaksis yang adekuat dari pasien HIV positif.
§ Isi
§ LATAR BELAKANG SEJARAH
§ TAHAP PASIEN YANG TERINFEKSI HIV. DARI INFEKSI HIV SAMPAI AIDS
§ MEKANISME TRANSMISI
§ TES HIV. INDIKASI
§ PENGOBATAN PENCEGAHAN
§ PROPHYLAXIS PASCA PAPARAN KERJA DAN NON-KERJA
§ PENGOBATAN INFEKSI HIV
§ PENGOBATAN PADA INFEKSI PERTAMA HIV AKUT
§ LAMPIRAN 1. OBAT ANTIRETROVIRAL
LATAR BELAKANG SEJARAH
Era AIDS secara resmi dimulai pada 5 Juni 1981, ketika Pusat Pengendalian Penyakit Amerika Serikat mengadakan konferensi pers yang menjelaskan lima kasus Pneumocystis carinii pneumonia (NPC) di Los Angeles. Segera setelah itu, beberapa kasus sarkoma Kaposi (KS) dilaporkan oleh Dr. Michael Gottlieb dari San Francisco. Dalam beberapa bulan, kasus serupa dijelaskan di negara barat lainnya, terutama Eropa. Alarm menyebar. Apa yang terjadi?
Baik SK maupun NPC adalah proses yang dikenal. KS telah dijelaskan pada pasien usia lanjut di daerah Mediterania, dan PCN sebelumnya telah diamati pada pasien yang mengalami imunosupresi oleh proses seperti limfoma dan leukemia.
Situasinya ternyata mengkhawatirkan karena kedua proses tersebut memengaruhi pria muda yang tampaknya sehat tanpa penyakit yang mendasarinya. Selain itu, sebagian besar pasien tersebut adalah laki-laki homoseksual, dan banyak dari mereka juga menderita penyakit kronis lain yang kemudian diidentifikasi sebagai infeksi oportunistik. Sebuah studi rinci mengungkapkan bahwa mereka memiliki gambaran imunodefisiensi yang ditandai dengan penurunan limfosit CD4. Oleh karena itu, ini adalah gambaran dari imunodefisiensi didapat. Banyak dari pasien ini meninggal dalam beberapa bulan.
Karena populasi homoseksual awalnya diidentifikasi sebagai korban dari kekurangan kekebalan, pers menyebut penyakit itu sebagai "wabah merah muda", meskipun segera dicatat bahwa imigran Haiti di AS, pengguna, juga menderita karenanya. Obat-obatan intravena, penerima, penerima, juga menderita karenanya. transfusi darah dan wanita heteroseksual. Penyakit baru ini resmi dibaptis pada tahun 1982 dengan nama Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS).
Sampai tahun 1984, teori yang berbeda dipegang tentang kemungkinan penyebab AIDS. Teori yang paling mendukung adalah bahwa AIDS disebabkan oleh virus. Bukti yang mendukung teori ini pada dasarnya bersifat epidemiologis.
Pada tahun 1984, dua ilmuwan, Robert Gallo di Amerika Serikat dan Luc Montagnier di Prancis, secara terpisah mengisolasi virus penyebab AIDS.
Setelah perselisihan yang berkepanjangan, mereka setuju untuk berbagi pujian atas penemuan tersebut, meskipun Montagnier sekarang diyakini sebagai penemu virus AIDS, baik HIV-1 maupun HIV-2, dan bahwa Gallo memberikan metodologi yang diperlukan. Untuk menemukan yang pertama. retrovirus manusia.
Pada tahun 1986 virus ini diberi nama Human Immunodeficiency Virus (HIV).
Saat itu, korban AIDS diisolasi dari masyarakat karena takut tertular sindrom maut. Kami menghadapi penyakit yang menghancurkan orang dan lingkungan sosial mereka.
Pengobatan yang lebih efektif telah ditemukan selama bertahun-tahun, hingga sekarang, era pengobatan antiretroviral yang sangat aktif.
TAHAPAN PASIEN YANG TERINFEKSI HIV. DARI INFEKSI HIV SAMPAI AIDS
Pertanyaan pertama yang harus kita jawab adalah: apakah ada infeksi HIV atau tidak? Kami tidak berbicara tentang AIDS; kami hanya menanyakan apakah seorang pasien terinfeksi HIV atau tidak. Oleh karena itu, dan meskipun tampak sederhana, dua kemungkinan dapat dipertimbangkan:
1) Kurangnya adanya infeksi HIV atau HIV (-)
2) Adanya infeksi HIV (HIV +) Dalam hal ini, HIV secara progresif akan merusak sistem kekebalan selama periode waktu yang bervariasi.
Ketika seorang pasien terinfeksi HIV, pertanyaan selanjutnya adalah , bagaimana sistem imunnya?
Untuk menjawab pertanyaan ini, kita harus menghitung jumlah limfosit CD4. Berdasarkan jumlahnya, pasien dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori imunologi:
Kategori 1 : CD4> 500 / mm3 (atau> 29%)
Kategori 2 : CD4 <500 / mm3 (atau <29%)
Kategori 3 : CD4 <200 / mm3 (atau <14%)
Mulai sekarang dimungkinkan untuk berbicara tentang pasien HIV positif dengan limfosit CD4 yang lebih besar dari 500, antara 200 dan 500 atau kurang dari 200. Tetapi kita tetap tidak berbicara tentang AIDS. Sepanjang proses evolusi, dan jika kita tidak mengganggu pengobatan yang memadai untuk menghentikan HIV, jumlah CD4 akan menurun dan pasien dapat menderita berbagai penyakit infeksi dan tumor.
Dalam upaya untuk menyatukan kriteria, tiga kategori klinis telah dikembangkan sehubungan dengan komplikasi.
Kategori A berlaku untuk infeksi primer dan pasien asimtomatik dengan atau tanpa limfadenopati umum persisten (LGP)
Kategori B berlaku untuk pasien yang datang atau pernah menunjukkan penyakit yang terkait dengan HIV (bukan penyakit yang termasuk dalam kategori C) atau yang penatalaksanaan atau pengobatannya mungkin rumit karena adanya infeksi HIV. Sebagai contoh kita dapat memiliki patologi berikut:
- Angiomatosis basiler
- Kandidiasis oral (sariawan)
- Kandidiasis vulvovaginal yang menetap, sering atau kurang responsif
- Displasia serviks atau karsinoma in situ
- Temperatur lebih tinggi dari 38,5º C atau diare selama lebih dari sebulan
- Leukoplakia berbulu oral
- Herpes zoster (dua episode atau satu yang mempengaruhi lebih dari satu dermatom)
- Purpura trombositopenik idiopatik
- Listeriosis
- Penyakit radang panggul
- Neuropati perifer.
Kategori C berlaku untuk pasien yang datang atau menunjukkan komplikasi apa pun yang sudah termasuk dalam definisi AIDS jika pasien tersebut memiliki infeksi HIV yang terbukti dengan baik dan tidak ada penyebab lain dari defisiensi imun yang dapat menjelaskannya:
1. Kandidiasis trakea, bronkial, paru, atau esofagus.
2. Kriptokokosis ekstrapulmoner.
3. Cryptosporidiasis atau isosporidiasis dengan diare selama lebih dari sebulan.
4. Infeksi CMV pada anak di atas usia satu bulan (di lokasi selain hati, limpa atau kelenjar getah bening).
5. Retinitis CMV.
6. Ensefalopati HIV.
7. Herpes simpleks yang menyebabkan ulkus kulit yang berevolusi lebih dari satu bulan, bronkitis, pneumonitis, atau esofagitis dengan durasi berapa pun, memengaruhi pasien berusia di atas satu bulan.
8. Histoplasmosis diseminata (di lokasi berbeda atau di samping paru-paru, nodus serviks atau hilus)
9. Sarkoma Kaposi
10. Limfoma Burkitt atau sejenisnya.
11. Limfoma imunoblastik atau sejenisnya.
12. Limfoma otak primer atau sejenisnya.
13. Tuberkulosis paru, paru atau tuberkulosis menyebar.
14. Infeksi diseminata atau ekstrapulmoner oleh M. avium intracellulare atau M. Kansasii.
15. Infeksi mikobakteria ekstrapulmoner atau diseminata lainnya.
16. Pneumonia P. carinii
17. Pneumonia berulang (lebih dari 2 episode / tahun).
18. Leukoensefalopati multifokal progresif
19. Sepsis berulang karena Salmonella sp. berbeda dengan S. typhi.
20. Toksoplasmosis serebral.
21. Sindrom Cachectic (Wasting syndrome).
22. Karsinoma serviks yang invasif.
23. Coccidiomycosis diseminata (di lokasi selain atau di samping kelenjar getah bening paru atau serviks atau hilus).
Tingkat keparahan proses yang termasuk dalam daftar ini sangat bervariasi. Dengan demikian, prognosis tuberkulosis paru sama sekali berbeda dengan limfoma otak primer. Namun, kedua proses tersebut termasuk dalam daftar yang sama. Jika pasien menjalani proses pada daftar, ia termasuk dalam kategori C, dan meskipun proses sembuh dan tidak bergejala lagi, pasien akan tetap dimasukkan dalam kategori C.
Ketika kategori imunologi dan klinis terpenuhi, penentuan stadium dapat dilakukan (Tabel 1) pasien yang terinfeksi HIV.
Jika pasien asimtomatik memiliki 650 CD4 limfosit, mereka akan masuk dalam kategori A1, tetapi jika angkanya turun menjadi 350 mereka akan masuk dalam kategori A2. Jika pasien ini mengembangkan kandidiasis rongga mulut, kategorinya akan berubah menjadi B2.
Semua kategori bersifat eksklusif dan pasien harus diklasifikasikan semaju mungkin.
Viral load saat ini tidak dianggap untuk mengklasifikasikan pasien, karena usia klasifikasi (1993), meskipun merupakan parameter penting baik untuk prognosis maupun untuk memulai dan menindaklanjuti pengobatan antiretroviral.
Tetapi pasien terinfeksi HIV mana yang menderita AIDS? Di lingkungan kita, pasien yang termasuk dalam kategori C, baik C1, C2 dan C3, dianggap terkena AIDS. Kategori A3 dan B3 belum diterima oleh WHO untuk Eropa sebagai AIDS.
Penting untuk dicatat bahwa kata AIDS dalam kaitannya dengan prognosis dan tingkat keparahan prosesnya membingungkan. Oleh karena itu, untuk memperjelas konsep tersebut, kami akan menggunakan contoh berikut yang membandingkan dua pasien. Yang pertama dengan 40 limfosit CD4 dan kandidiasis oral. Jadi akan diklasifikasikan dalam kategori B3. Artinya, pasien tidak mengidap AIDS karena ia mengalami komplikasi dari daftar B.
Pasien kedua memiliki 490 CD4 limfosit dan 2 tahun lalu dia menderita tuberkulosis paru, yang diklasifikasikan dalam kategori C2. Pasien ini memang mengidap AIDS, karena tuberkulosis ada di daftar C.
Terlepas dari kenyataan bahwa pasien kedua "telah mengembangkan penyakitnya", keadaan kekebalannya jauh lebih baik daripada yang pertama. Situasi klinis, prognosis dan kemampuan untuk bertindak dengan obat-obatan jelas lebih baik pada pasien kedua, penderita AIDS!
Itulah mengapa nyaman untuk khawatir tentang jumlah CD4, viral load, tanggapan terhadap pengobatan, dll. dan lupakan kata AIDS.
Jadi mengapa kami terus menggunakan istilah ini? Kriteria AIDS digunakan untuk surveilans epidemiologi dan untuk deklarasi kasus dan pengendalian epidemi, karena kasus infeksi HIV tidak dilaporkan, tetapi kasus AIDS. Secara historis, pengendalian didasarkan pada kriteria AIDS, sehingga mengubahnya akan semakin menambah kebingungan. Oleh karena itu, konsep AIDS berguna dan valid untuk epidemiologi dan pengendalian epidemi, tetapi tidak berlaku untuk pasien.
Tiga rute transmisi yang terbukti dipertimbangkan. Yang pertama adalah transmisi seksual. Ini dihasilkan oleh pajanan vagina, anal atau oral, melalui praktik seksual, dengan air mani, darah atau sekresi vagina dari pembawa HIV. Risiko penularan HIV untuk setiap pajanan seksual diperkirakan sekitar 0,1-0,3%.
Rute penularan kedua yang perlu dipertimbangkan adalah parenteral, melalui paparan darah dan turunannya atau jaringan yang ditransplantasikan. Risiko penularan HIV dari episode pajanan dengan jarum suntik diperkirakan 0,67% dan dari pajanan perkutan 0,4%. Ini adalah rute penularan yang paling sering di Spanyol, mewakili 55% dari total, menjadi penyebab pada 58% pria dan 54% wanita.
Terakhir, transmisi vertikal perinatal. Itu diproduksi dari ibu yang terinfeksi ke anaknya selama kehamilan, persalinan, atau menyusui. Ini mewakili 1% dari kasus.
Ada berbagai situasi yang memungkinkan untuk melakukan serologi HIV, yang dapat diringkas sebagai berikut:
1. Orang yang memintanya.
dua. Dipengaruhi oleh penyakit menular seksual lainnya.
3. Situasi klinis yang menunjukkan infeksi HIV seperti kandidiasis berulang, demam berkepanjangan, diare yang berlangsung lebih dari satu bulan, penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan karena penyebab lain dan trombopenia kronis, antara lain.
Empat. Praktik berisiko: pecandu narkoba suntik, lelaki gay dan biseksual, orang dengan banyak kontak seksual dan pasangannya, kontak seksual dari orang yang terinfeksi HIV, dan orang yang berdagang seks.
Tes HIV harus selalu dilakukan dengan persetujuan sebelumnya, dan kerahasiaan hasilnya harus dijamin. Komunikasi ini harus dilakukan oleh profesional yang sama yang meminta tes.
Pada mereka yang terinfeksi HIV, indikasi profilaksis terhadap berbagai penyakit menular, yang rentan terhadapnya, akan sangat bergantung pada jumlah limfosit CD4, karena tingkat kekebalan adalah prediktor terbaik untuk risiko pengembangan kejadian oportunistik.
Kemoprofilaksis yang paling penting adalah kemoprofilaksis dari tuberkulosis dan infeksi Pneumocystis carinii. Yang terakhir dilakukan dengan Trimethoprim-Sulfamethoxazole ( Cotrimoxazole ) dengan dosis 160/800 mg / hari tiga hari seminggu, atau 80/400 setiap hari. Perawatan ini juga memberikan perlindungan terhadap toksoplasma dan infeksi bakteri tertentu. Pentamidine dalam aerosol bulanan lebih mahal dan hanya melindungi dari P. Carinii, jadi hanya akan diindikasikan jika obat oral tidak dapat digunakan. Profilaksis ini dapat dihentikan pada pasien pengobatan antiretroviral selama setidaknya 6 bulan dengan pengendalian viral load yang baik dan jumlah CD4 ≥200 / ml selama lebih dari 3 bulan.
Tabel 2 dan 3 merinci berbagai aspek yang berbeda pada kemoprofilaksis primer dan sekunder dari infeksi pada pasien HIV / AIDS.
(*) kontak intim dengan pasien BTA-positif, riwayat PPD ≥ 5 mm, dan mereka yang telah lama berada di penjara tanpa menerima profilaksis yang memadai.
(**) dalam pedoman terbaru American Thoracic Society, pedoman 9 bulan disarankan, dengan pedoman 6 atau 12 bulan tidak disarankan.
(***) Profilaksis primer saat ini tidak direkomendasikan secara umum. Ini mungkin hanya masuk akal pada pasien yang memulai ART dengan jumlah CD4 kurang dari 50 dan dengan serologi CMV atau PCR positif untuk jangka waktu 3 atau 4 bulan.
Kemoprofilaksis sekunder dari Herpex sederhana, dengan Asiklovir atau Famciclovir juga dapat dipertimbangkan jika terjadi kekambuhan yang parah atau sering. Demikian pula, kemoprofilaksis dengan flukonazol akan sesuai untuk episode berulang atau parah dari kandidiasis orofaringeal, vagina, atau esofagus.
VAKSINASI
Pasien dengan imunosupresi, dibandingkan dengan orang sehat, cenderung memiliki respon imun yang lebih rendah terhadap vaksin. Ini dapat mencegah munculnya beberapa infeksi yang pada pasien ini cenderung lebih serius. Toksoid, vaksin kuman yang dilemahkan, dan vaksin polisakarida tidak menimbulkan risiko apa pun.
Namun, vaksin tifus oral, kolera oral, demam kuning, BCG, dan cacar air merupakan kontraindikasi. Tetapi vaksin tifoid parenteral, kolera parenteral, dan rabies dapat diberikan, jika diindikasikan.
WHO merekomendasikan vaksinasi berikut untuk pasien HIV positif (Tabel 4)
Selain itu, vaksin meningokokus dan vaksin H influenzae B dapat digunakan, jika diindikasikan.
Terakhir, GESIDA (kelompok studi AIDS) merekomendasikan dua dosis vaksin hepatitis A pada pasien dengan hepatitis HCV kronis dan serologi HAV negatif, karena risiko pengembangan hepatitis fulminan akibat superinfeksi HAV. Vaksinasi hepatitis B dengan 3 dosis juga akan diindikasikan pada orang HBc-negatif.
PROPHILAKSIS PASCA PAPARAN KERJA DAN NON-KERJA
Dalam pajanan di tempat kerja, berbagai penelitian memperkirakan bahwa risiko penularan HIV setelah pajanan perkutan ke darah yang terinfeksi HIV adalah 0,3%, sedangkan jika pajanan terjadi melalui mukosa hanya 0,09%.
Dalam kasus ini, pemberian ART dini dianjurkan, sebelum 6 jam. CDC Amerika (Tabel 5 dan 6) merekomendasikan pemberian terapi ganda (AZT / 3TC, 3TC / d4T atau d4t / ddI) dalam kasus kecelakaan risiko sedang rendah atau terapi tiga kali lipat (AZT / 3TC / indinavir atau nelfinavir) kasus kecelakaan berisiko tinggi. Mengingat pentingnya memulai ART lebih dini, dianjurkan untuk segera memberikan dosis pertama dan kemudian menilai keuntungan dan kerugian dari jenis profilaksis ini dengan penyedia layanan kesehatan. Durasi pengobatan biasanya satu bulan.
Kelas 1: infeksi HIV tanpa gejala atau dengan viral load rendah (<1500 kopi / ml)
Kelas 2: infeksi simptomatik, AIDS, serokonversi akut, atau viral load tinggi
(a) Contoh: dari orang yang meninggal yang tidak ada sampelnya untuk menilai viral load
(b) Ejm: tusuk dengan jarum kontainer
(c) Ejm: tusukan superfisial
(d) Ejm: tusukan dalam, darah terlihat pada jarum atau dengan jarum yang digunakan pada tusukan arteri atau vena
(a) Ejm: beberapa tetes (b) Ejm: percikan darah mayor
Ketika pajanan non-pekerjaan, risiko penularan HIV dari pajanan jarum suntik diperkirakan 0,67%, sedangkan dari pajanan perkutan akan menjadi 0,4%. Jika paparannya adalah penis yang tidak subur secara seksual atau anal reseptif, nilainya akan 0,1-0,3%. Akhirnya, jika episode pajanan seksual bersifat vagina, risikonya diperkirakan 0,1-0,2%.
Profilaksis pasca pajanan tidak disengaja di tempat kerja tidak direkomendasikan karena tidak adanya bukti manfaat yang jelas, dan dalam beberapa kasus dapat dipertimbangkan secara individual.
Pengobatan infeksi HIV mencakup berbagai aspek, di antaranya adalah pengobatan penyakit infeksi dan tumor serta terapi antiretroviral yang berbeda.
Saat ini, terdapat beberapa obat antiretroviral yang cocok untuk pengobatan infeksi, dan dapat diklasifikasikan menjadi empat keluarga yang berbeda:
1. Analog Transcriptase Terbalik Nukleotida (ANITI): Zidovudine (AZT), Didi (ddI), Zalcitabine (ddC), Stavudine (d4T), Lamivudine (3tC), Abacavir (ABA)
dua. Analog Nucleotide Reverse Transcriptase Analogs (ANTITI): Tenofovir (PMPA)
3. Analog transkriptase balik non-nukleosida (NNITI): Nevirapine, Delavirdine, Efavirenz
Empat. Penghambat Protease (PI): Saquinavir, Ritonavir, Indinavir, Nelfinavir, Amprenavir, Lopinavir.
Selain itu, ada obat lain yang juga dapat digunakan dalam beberapa kesempatan, seperti hydroxyurea, mycophenolic acid, dan interleukin 2.
Meskipun obat-obatan ini tidak secara rutin digunakan dalam layanan darurat, kami akan melihat pasien HIV yang memakainya dan yang berkonsultasi untuk patologi lain yang, secara logis, memerlukan pengobatan. Karena banyak dari obat ini, terutama protease inhibitor, memiliki banyak interaksi, penting untuk mengetahui karakteristik farmakologis utama dari kelompok terapeutik ini. Karakteristik ini ditunjukkan pada Tabel 9-12 yang ada di LAMPIRAN 1 .
Kelompok Studi AIDS (GESIDA), dari Masyarakat Spanyol Penyakit Menular dan Mikrobiologi, dan Dewan Penasihat Klinis Rencana AIDS Nasional, telah menyiapkan dokumen konsensus tentang pengobatan antiretroviral (ART) pada orang dewasa yang terinfeksi HIV. HIV. Dalam dokumen ini beberapa pertimbangan ditetapkan, di antaranya yang menonjol:
1. ART, menggabungkan setidaknya tiga obat, merupakan terapi pilihan karena mendukung penundaan perkembangan klinis, mengurangi masuk rumah sakit, dan akibatnya biaya terkait, dan meningkatkan kelangsungan hidup.
dua. Tujuan terapeutik pada pasien yang belum menerima ART harus menurunkan viral load HIV-1 dalam darah di bawah batas deteksi metode yang tersedia secara komersial selama mungkin.
3. Toksisitas ART, terutama protease inhibitor, adalah faktor pembatas dalam pengobatan, memaksa pencarian pilihan terapeutik baru yang mempertahankan potensi antivirus dan membatasi atau menghilangkan efek samping ini.
Empat. Kepatuhan terhadap ART sangat penting, oleh karena itu perlu dilakukan strategi untuk memperbaikinya.
Saat ini, ART diindikasikan pada semua pasien bergejala. Pada pasien asimtomatik, terdapat sikap yang lebih konservatif karena terbatasnya jumlah pilihan terapeutik, keterbatasan yang disebabkan oleh munculnya resistensi silang, oleh masalah toleransi, kepatuhan dan toksisitas obat ini, oleh ketidakmungkinan ART untuk memberantas atau memulihkan HIV sebagai tanggapan imunospesifik terhadap virus. Oleh karena itu, indikasi terapeutik utama pada pasien asimtomatik dirangkum dalam Tabel 7.
Pada pasien tanpa ART sebelumnya, kombinasi obat berikut direkomendasikan (Tabel 8)
Semua pasien yang menjalani ART harus dipantau dalam tiga aspek fundamental: tanggapan virologi terhadap pengobatan, tanggapan kekebalan, dan tanggapan klinis.
Tanggapan virologi ditentukan dengan menentukan viral load empat minggu setelah memulai pengobatan. Selanjutnya penentuan harus dilakukan setiap tiga bulan. Dianggap bahwa ada a
Tanggapan virologi lengkap ketika viral load kurang dari 50/20 kopi / mL 16-24 minggu setelah memulai pengobatan.
Respon imun ditentukan dengan menghitung jumlah limfosit CD4. Oleh karena itu, populasi sel CD4 / CD8 harus ditentukan setiap 3 bulan pada pasien asimtomatik. Tanggapan kekebalan lengkap dianggap ada ketika jumlah CD4 absolut meningkat secara stabil dari setidaknya 50-100 sel CD4 selama tahun pertama.
Untuk menilai respon klinis, pemeriksaan klinis harus dilakukan pada 2-4 minggu dan kemudian setiap 2-3 bulan.
PENGOBATAN PERTAMA PADA INFEKSI HIV AKUT
GESIDA dan Dewan Penasihat Klinis Rencana AIDS Nasional menganggap bahwa tidak ada cukup bukti untuk merekomendasikan ART pada infeksi HIV primer akut, kecuali jika manifestasi klinisnya parah atau pasien ingin meminumnya setelah dijelaskan kelebihan dan kekurangannya. ART sebaiknya hanya dipertimbangkan dalam kasus infeksi akut yang ditunjukkan oleh manifestasi klinis dan viral load positif. Jika digunakan, terapi tiga rangkap yang mencakup protease inhibitor direkomendasikan. Durasi pengobatan juga diperdebatkan, dan rekomendasi yang jelas tidak dapat diberikan.
